AKI Hospitalaria

En el paciente hospitalizado, el diagnóstico de AKI puede aparecer desde un hallazgo de creatinina alterada a la aparición de síntomas o signos relacionados al riñón (hematuria, edema, hipertensión, uremia, oliguria). 

Por orden de frecuencia, las causas más frecuentes de AKI en paciente hospitalizado [3]:

• Necrosis tubular aguda: 45%
• Estado Pre-renal: 21%
• AKI sobre ERC: 13% (más frecuentemente NTA y estado pre-renal).
• Obstrucción de vía urinaria: 10% (más frecuente en pacientes masculinos mayores con enfermedad prostática).
• Glomerulonefritis o vasculitis: 4%
• Nefritis intersticial aguda: 2%.
• Enfermedad ateroembólica: 1%. 

Anamnesis en AKI Hospitalaria

El primer paso es revisar cuidadosamente la historia y el momento en que se inicia la AKI, con la finalidad de identificar el día del inicio de la injuria renal  (a través de los registros de valores seriados de creatinina), ya que sugerirá fuertemente la etiología.

Una vez determinado el día en que se produjo el aumento de creatinina, debe realizarse un análisis cuidadoso de la ficha clínica de los días previos, con énfasis en:

• Evoluciones, con detención en el registro de diuresis y descripción del examen físico (más sobre esto en el siguiente punto), además de eventos o inicio de fármacos. 
  • Búsqueda de comorbilidades relevantes (ERC, IC, DHC, FA, enfermedad aterosclerótica difusa, etc).
    
  • Registro anamnéstico de pérdidas de volumen reciente (vómitos, diarrea, poliuria, condiciones que determinen tercer espacio).  
    
  • Mención especial a la realización de procedimientos endovasculares recientes (ej: coronariografía).              

• Registro de signos vitales de los días previos. 
  • No solo lo evidente que serían episodios de hipotensión manifiesta, sino también considerar la hipotensión relativa: en pacientes con hipertensión de larga data, mal controlados tienen un grado de “nefro-angio-esclerosis”, que determina una mayor resistencia al flujo renal, requiriendo mayores presiones arteriales para lograr perfusión renal efectiva.
    
  • Por lo tanto, en estos pacientes, el hecho de lograr presiones arteriales “normales” puede desencadenar injuría renal aguda. 

• Hojas de indicaciones, buscando medicamentos nuevos, aumento de dosis de fármacos nefrotóxicos o la presencia de medicamentos crónicos que hacen vulnerables al paciente a presentar una AKI:
  • AINES, IECA/ARA2, diuréticos.
  • Antibióticos nefrotóxicos.
  • Administración de medio 

Examen físico en AKI Hospitalaria

Dirigidamente se deben buscar causas frecuentes:

• Estado del VEC: 
  • Buscando VEC contraído 
    • Sugiere etiología pre-renal, si muy sostenido podría ser NTA. 
  • VEC aumentado (sobrecarga de volumen significativa con signos de insuficiencia cardíaca) con VCE disminuido.
    • Sugiere síndrome cardio-renal

• Alteraciones cutáneas: Rash cutáneo.
  • Sugiere nefritis intersticial aguda.

• Elementos de daño hepático crónico: ascitis, ictericia.
  • Sugieren DHC con hipertensión portal: síndrome hepato-renal. 

• Elementos embólicos, “dedos azules”, más aún en el contexto de procedimientos endovasculares recientes.
  • Sugiere émbolos de colesterol, en enfermedad ateroembólica.

• Presencia de dolor hipogástrico a la palpación, matidez hipogástrica a la percusión, en el contexto de paciente masculino mayor.
  • Sugiere globo vesical y/o uropatía obstructiva baja. 

Laboratorio en AKI Hospitalaria

Debe evaluarse:

• Curva de creatinina y estimación de la velocidad de filtración glomerular. Nota: las ecuaciones para estimar la VFG basado en la creatinina sérica se derivaron de pacientes no hospitalizados con función renal estable. 

• Orina completa: podría mostrar proteinuria, hematuria, etc. 
  • Contempla el uso de dipsticks (albúmina, pH, glucosa, hemoglobina, leucocitos y gravedad) + microscopía (células, cilindros, cristales). 
    
    
• Índice proteinuria-creatinuria o albuminuria-creatinuria: útil si la orina completa es con dipstick.

• Fracciones excretadas de sodio y urea: para distinguir enfermedad pre-renal de renal (NTA). En pacientes usuarios con diuréticos, el FeBUN puede ser más útil. 
  
  
• Cuantificación de diuresis: tanto en la determinación de balances como en el monitoreo de la diuresis en si misma.
  • Oliguria: definida como <0.3 ml/kg/hora o <500ml/día puede o no ocurir en el contexto de una AKI con elevación de creatinina. El pronóstico de una NTA no-oligúrica es mejor que una NTA oligo-anúrica.
  • Anuria: definida como <50mL/día, y que en el contexto de AKI puede llegar a requerir terapia de reemplazo renal. Generalmente ocasionada por shock severos, obstrucción uninaria bilateral, necrosis cortical del embarazo u obstrucción de arteria renal bilateral. 
    
• En pacientes con factores de riesgo para mieloma: electroforesis de proteínas séricas, electroforesis de proteínas en orina con inmunofijación, análisis de cadenas livianas. 
  • Riesgo aumentado de mieloma: Mayor a 40 años sin otras causas evidentes de elevación de creatinina: AINES, medio de contraste, sepsis).
  • Aumento del riesgo de gammapatía monoclonal: hipercalcemia, anemia no explicada, disociación albúmino-proteica en plasma. Otra pista es la discrepancia entre proteínas no detectables en “dipstick” de orina y altos niveles de IPC. 

• En caso de hematuria no explicada (sin instrumentalización de tracto urinario reciente, o sin elevación del índice albuminuria-creatinuria), debe evaluarse la existencia de enfermedades glomerulares o vasculitis.
  
  
• En caso de piuria aséptica debe evaluarse nefritis intersticial.

Patrones de Orina Completa:

• Hematuria con glóbulos rojos dismórficos, cilindros hemáticos y grados variables de proteinuria traducen glomerulonefritis proliferativa (ej.: Nefropatía por IgA, vasculitis ANCA-asociada, nefritis lúpica).
• Albuminuria importante con mínima o nula hematuria traducen glomerulopatías no profilerativas (ej.: diabetes, amiloidosis, nefropatía membranosa, glomeruloesclerosis focal y segmentaria, enfermedad de cambios mínimos).
• Cilindros granulosos y cilindros epiteliales múltiples con células epiteliales libres traducen necrosis tubular aguda en paciente con AKI subyacente.
• Piuria aislada (“aséptica”) traduce infección bacteriana o de mycobacterias, o enfermedad tubulointersticial (NIA).
• Orina completa normal sin células, pocos cilindros y sin proteinuria (o proteinuria mínima):
  • En el setting de AKI: pre-renal, post-renal, hipercalcemia, nefropatía aguda por fosfatos, nefropatía por cilindros de mieloma.
  • En el setting de ERC: nefropatía isquémica, nefroesclerosis hipertensiva, post-renal, enfermedad hepato-renal, enfermedad cardio-renal. 

Imágenes en AKI Hospitalaria:

El objetivo de las imágenes es descartar factor post-renal (obstrucción de la vía urinaria a cualquier nivel).

En pacientes con un factor “obvio” para AKI no necesitan una imagen de entrada, al menos inicialmente. Ej: Historia es consistente con NTA (ej: Shock) y/o la orina es consistente con NTA.

Es considerable realizar una imagen en el escenario anterior si luego de varios días no hay mejoría de la función renal.

Las imágenes disponibles son: 

• Ecografía renal: De primera línea por ser seguro, fácil y sensible.

• PieloTAC: Debe considerarse para sospecha de urolitiasis (o ante falta de disponibilidad de ecografía, ej.: turno de fin de semana).

• Ecografía vésico-prostática: En pacientes con sospecha de obstrucción al vaciamiento vesical, puede chequearse el volumen post-miccional con ecografía, o a través de la instalación de una sonda Foley (diagnóstica y/o terapéutica). 

En caso de objetivarse hidroureteronefrosis (HUN) debe evaluarse la etiología y de qué manera puede resolverse:

•  Prostático (HUN bilateral, crecimiento prostático en imagen): sonda Foley.

• Unión urétero-vesical o uréter (HUN unilateral): Interconsulta a Urología para instalación de catéter JJ o nefrostomía en casos más severos. 

Biopsia en AKI Hospitalaria:

No de primera línea.

En considerable en pacientes con síntomas concomitantes de enfermedades sistemicas rápidamente progresivas o no explicadas, ya que en estos casos una biopsia renal puede ser útil, aún cuando no haya mayor deterioro de la función renal.

Por otro lado, si el deterioro de la función renal se mantiene estable, basta con hacer seguimiento de creatinina, orina completa/proteinuria y presión arterial hasta establecer un patrón temporal claro.