Coagulación Intravascular Diseminada

Síndrome de coagulopatía adquirida caracterizado por activación intravascular masiva de la coagulación que supera los mecanismos de control de origen multifactorial. 

Fisiopatología:

Debido a una variedad de etiologías (ver siguiente punto) se produce:

• Aumento de circulación de citoquinas y activación de células endoteliales / macrófagos.
• Formación de fibrina intravascular
• Trombosis microvascular, con la subsiguiente isquemia y una anemia hemolítica microangiopática.
• Todo lo anterior ocurre de forma diseminada, motivo por el cuál se produce una coagulopatía por consumo (que explica los hallazgos de laboratorio).
• En agudo: el consumo de los factores de la coagulación se manifiesta con hemorragias profusas.
• En crónico: existe la posibilidad de regenerar los factores utilizados y plaquetas, con la consiguiente trombosis.

Etiologías:

• Traumatismos
• Sepsis
• Shock séptico y de otras causas
• Infecciones
• Neoplasias (particularmente la leucemia promielocítica, y otras hematológicas o tumores sólidos).
• Patologías inflamatorias sistémicas: pancreatitis severas, TEP, cirugías mayores.
• Falla hepática aguda
• Complicaciones obstétricas.
• Otras: Rechazo a transplantes, reacciones transfusionales.

Diagnóstico:

En agudo, el cuadro clínico está caracterizado por la causa de la CID y la aparición de hemorragia asociado a la falla de órgano por isquemia y microtrombosis. 

Del punto de vista de laboratorio, se encuentran elementos de la coagulopatía de consumo asociado a la hemólisis intravascular microangiopática:

• Coagulopatía de consumo:
  • Prolongación del TP, aumento del INR y del TTPK.
  • Trombocitopenia
  • Fibrinógeno bajo (normal no descarta por ser reactante de fase aguda).
  • Dímero D elevado.
    
• Anemia hemolítica microangiopática:
  • Anemia
  • Esquistocitos al frotis
  • Aumento de la LDH
  • Haptoglobina baja.
  • Hiperbilirrubinemia Indirecta
    
• Elementos variables de falla de órgano.

Diferencial:

En el contexto de TTPK/INR/TP prolongados y fibrinógeno bajo, considerar:

• Fibrinolisis primaria
• Coagulopatía dilucional
• Estado post-trombolisis.

Manejo:

• Tratamiento de la causa.
• Soporte con reposición de los elementos consumidos:
  • Plasma fresco congelado para corrección del TTPK y TP/INR.
  • Crioprecipitado para corrección del Fibrinógeno (objetivo: >100mg/dL).
  • Plaquetas (>50.000 dado riesgo de sangrado).
  • No es útil la proteína C activada en sepsis.