Complicaciones Crónicas de DM
Revisiones Internado Medicina Interna 2020
U. Andes
Autores: Catalina Villalobos, Ignacia Zenteno, Yichen Zhu
Internos de Medicina – Universidad de los Andes
Revisor: Dr. Pablo Ortigosa
Fecha de publicación: 26 de abril, 2020
Fecha última revisión: 26 de abril, 2020
Nefropatía Diabética
Definición
Es la causa más frecuente de ERC. El desarrollo de ésta está ligado directamente con el tiempo de evolución de la enfermedad, control glicémico, HTA concomitante y factores genéticos.
Fisiopatología
- Cambios en membrana glomerular con disminución de su carga negativa y aumento del diámetro de los poros.
- Aumento de presión intraglomerular secundaria a hiperglicemia.
- Aumento de filtración de proteínas: microalbuminuria → albuminuria → proteinuria.
- Otros cambios: glomeruloesclerosis, fibrosis intersticial y desarrollo de ERC.
Clasificación de Mogensen
| Estadío | Características |
|---|---|
| I: Hipertrofia renal- Hiperfunción | VGF aumentada (tanto en DM1 como DM2). Albuminuria puede estar presente en forma episódica y es reversible con buen control glicémico. PA: normal en DM1 y normal o aumentada en DM2. |
| II: Lesión renal sin signos clínicos | VFG normal. Albuminuria puede estar presente de forma episódica y reversible. PA: normal en DM1 y normal o aumentada en DM2. *Hay engrosamiento de membrana basal y expansión del mesangio. |
| III: Nefropatía incipiente | VFG normal o disminuído en relación a basal. Albuminuria 30-300 mg/día (microalbuminuria). PA: aumentada en DM1 y normal o aumentada en DM2. |
| IV: Nefropatía diabética establecida | VFG normal o disminuído y en descenso progresivo. Albuminuria: > 300 mg/día (macroalbuminuria). PA: aumentada. |
| V: Insuficiencia renal terminal | VFG < 10 ml/min. Albuminuria en disminución. PA: aumentada. |
Diagnóstico y Screening
Se realiza con la determinación del cuociente albúmina/creatinina en la primera orina matutina. Obteniendo un resultado ≥ 30 mg/g debe confirmarse repitiendo el examen y habiendo descartado una infección urinaria
- Se realiza el primer tamizaje a los 5 años del diagnóstico en DM1 o en menos tiempo si presenta HTA concomitante.
- Se realiza en el momento del diagnóstico en DM2.
No es necesaria una biopsia para confirmar la nefropatía.
Prevención y tratamiento
- Lograr un buen control glicémico para evitar progresión acelerada y/o remisión en nefropatía incipiente.
- Utilizar IECA o ARA II frente a albuminuria o proteinuria, independiente de la presión arterial.
- Estatinas en caso de dislipidemia, suspender tabaquismo y normalizar peso corporal.
- Estadíos I y II, reducir la cantidad de proteínas en la dieta (0,8-1,0 g/kg/día).
- Estadío III y IV, reducir ingesta de proteínas a 0,8 g/kg/día (calculado con peso ideal) e ingesta de sodio a 50-100 mmol/día.
- Evitar nefrotóxicos.
- Derivar a nefrología con VFG < 60 ml/min.
Retinopatía Diabética
Definición
La Retinopatía Diabética (RD) es una de las causas más importantes de pérdida visual en todo el mundo y es la principal causa de problemas de visión en pacientes entre 25 y 74 años de edad.
La pérdida visual de la RD puede ser secundaria a edema macular (engrosamiento de la retina y edema que afecta la mácula), hemorragia de nuevos vasos, desprendimiento de retina o glaucoma neovascular.
La RD se desarrolla en la mayoría de los enfermos diabéticos y en prácticamente todos los casos de diabetes tipo 1 de ≥ 15 años de evolución.
Tienen importancia fundamental la hiperglicemia y la hipertensión arterial.
Clasificación
La RD se divide en dos formas principales: no proliferativa y proliferativa, llamada así por la ausencia o presencia de nuevos vasos sanguíneos anormales que emanan de la retina.
Clasificación según la OMS:
- Retinopatía no proliferativa sin maculopatía (leve, sólo microaneurismas; moderada y grave, con microhemorragias y/o dilataciones venosas arrosariadas).
- Retinopatía no proliferativa con maculopatía (maculopatía leve, cambios alejados del centro de la mácula; moderada y grave, cambios maculares).
- Retinopatía preproliferativa (anomalías microvasculares intrarretinianas, IRMA).
- Retinopatía proliferativa.
- Retinopatía proliferativa con complicaciones.
Clínica
La gran mayoría de los pacientes que desarrollan RD no presentan síntomas hasta las últimas etapas. Debido a que la tasa de progresión puede ser rápida y la terapia puede ser beneficiosa tanto para la mejoría de los síntomas como para la reducción de la tasa de progresión de la enfermedad, es importante evaluar regularmente a los pacientes con diabetes para el desarrollo de la enfermedad de la retina.
Los pacientes pueden tener algunos síntomas según el tipo de problema ocular (por ej., una “cortina” que cae con una hemorragia vítrea, flotadores durante la resolución de las hemorragias vítreas y una disminución de la agudeza visual que no se puede corregir con la refracción en el contexto del edema macular).
Diagnóstico
DM tipo 1:
- 1er examen oftalmológico a los 5 años tras el diagnóstico.
- En personas sin retinopatía, realizar fondo de ojo cada 2 años.
- En personas con retinopatía, seguimiento al menos anual, dependiendo de los hallazgos se define la frecuencia de seguimiento (cada 6 o 3 meses).
- Durante el embarazo y el puerperio el seguimiento debe ser estricto.
DM tipo 2:
- 1er examen oftalmológico se debe realizar en el momento del diagnóstico.
- Posteriormente, en pacientes sin alteraciones en el fondo de ojo y con adecuada compensación metabólica, cada 2 años.
- Con mayor frecuencia (anual) en caso de empeoramiento del control de la diabetes o se diagnostica de retinopatía.
Por lo general, es suficiente el examen de agudeza visual, de reconocimiento de colores y el examen oftalmoscópico minucioso que incluya la observación del fondo de ojo (siempre tras dilatación pupilar). Este examen debe ser realizado por un especialista en oftalmología.
En determinados casos están indicados exámenes especializados, por ejemplo angiografía fluoresceínica del fondo del ojo, útil en estadios muy tempranos de la retinopatía (invisibles en oftalmoscopio), en maculopatía (edema macular diabético), retinopatía preproliferativa y para valorar la eficacia de la terapia con láser.
La tomografía de coherencia óptica (OCT) es un procedimiento no invasivo de utilidad en la evaluación del compromiso macular y retiniano.
Prevención y tratamiento
1. Son de máxima importancia una detección y control precoz de la diabetes, así como el tratamiento eficaz de la hipertensión arterial e hiperlipidemia.
2. El método básico del tratamiento, que puede detener la progresión de las alteraciones vasculares, es la fotocoagulación retiniana con láser. Se usa en la maculopatía, formas avanzadas de la retinopatía no proliferativa y en la fase inicial de la retinopatía proliferativa. La retinopatía proliferativa avanzada (hemorragias vítreas, proliferación del tejido conectivo) es una indicación para vitrectomía, con frecuencia combinada con endoláser.
En los estadios severos del edema macular se pueden aplicar inyecciones intravítreas de Ranibizumab como alternativa o complemento a la fotocoagulación láser. Se utilizan también inhibidores de la angiogénesis más modernos, tales como bevacizumab y aflibercept.
Pie Diabético
Definición
Infección, ulceración o destrucción de los tejidos profundos del pie (incluido hueso) en pacientes diabéticos asociadas a alteraciones neurológicas y a enfermedad vascular periférica en los miembros inferiores en diferentes estados de evolución.
Fisiopatología
Epidemiología
En Chile hay escasa información sobre las complicaciones de la diabetes, por lo que la prevalencia exacta del pie diabético es desconocida, sin embargo cabe destacar que la Encuesta Nacional de Salud 2009-2010 estableció que 6.7% de los diabéticos tuvo que consultar a un profesional de la salud durante el año por esta patología.
Factores de riesgo
- Sistémicos: mal control metabólico, años de duración, enfermedad vascular periférica, retinopatía diabética, ERC, edad avanzada.
- Locales: neuropatía periférica, deformidad estructural del pie, trauma, uso de calzado inadecuado, presencia de callosidades, historia de ulceración/amputación previa, movilidad articular reducida.
Diagnóstico
Clínica + laboratorio + imágenes
(a) Clínica
| Síntomas clínicos de infección | Escala PEDIS | Severidad según IDSA |
|---|---|---|
| Sin síntomas o signos de infección: Infección presente si ≥ 2 de los siguientes signos: 1. Edema local o induración 2. Eritema 3. Hipersensibilidad local o dolor 4. Calor local 5. Secreción purulenta (densa, turbia, blanca o sanguinolenta) | 1 | No hay infección |
| Infección local limitada solamente a la piel y tejido subcutáneo (sin afectación de tejidos más profundos y sin signos de SIRS, descritos más adelante). – Si aparece eritema, tiene que tener una anchura > 0.5cm, pero ≤ 2cm desde el borde de la ulceración. – Hay que descartar otras causas de reacción inflamatoria de la piel (por ejemplo traumatismo, gota, neuroosteoartropatía aguda de Charcot, fractura, trombosis, estasis venosa). | 2 | Leve |
| Infección local (arriba) con eritema > 2cm o que se extiende a estructuras más profundas de la piel o del tejido subcutáneo (por ejemplo absceso, osteomielitis, artritis purulenta, fascitis), sin signos de SIRS (más adelante). | 3 | Moderada |
| Infección local (como más arriba) con signos de SIRS: ≥ 2 de los siguientes signos: 1. Temperatura corporal > 38ºC o < 36ºC 2. Frecuencia cardiaca > 90 lpm 3. Frecuencia respiratoria > 20 rpm o PaCO2 < 32 mmHg 4. Recuento leucocitario > 12.000/ul o < 4.000/ul o ≥ 10% de formas inmaduras (desviación izquierda) | 4 | Severa |
(b) Laboratorio: hemograma y perfil bioquímico.
(c) Imágenes: radiografía simple, TAC o RNM según disponibilidad de recursos y grado de afectación de la extremidad; esta última muestra más precozmente el compromiso óseo.
Hallazgos: alteraciones en densidad ósea, compromiso articular, signos de osteomielitis, deformidad, luxación, fracturas, edema de tejidos blandos.
Clasificación
(a) Fisiopatológica: según predominio de manifestaciones isquémicas, neuropáticas o mixto, que es lo más común.
(b) Clasificación de Wagner:
| Tipo 0 | Ausencia de lesiones |
| Tipo I | Lesión superficial |
| Tipo II | Lesión profunda que afecta músculos y tendones |
| Tipo III | Osteomielitis |
| Tipo IV | Necrosis focalizada |
| Tipo V | Necrosis generalizada |
Tratamiento
(a) Fundamental el control metabólico.
(b) Manejo de la infección: de acuerdo con la gravedad de la lesión es la microbiología presente en la herida. En general, en lesiones superficiales suelen existir bacterias gram positivas (S. aureus y Streptococcus), mientras que en infecciones de mayor profundidad suele encontrarse bacterias gram negativas y anaerobios.
| Gravedad | Antibióticos | Curaciones | Revascularización |
|---|---|---|---|
| Leves y moderadas | Monoterapia con Cefalosporinas de primera generación, Clindamicina, Amoxicilina/Ácido Clavulánico o Ciprofloxacino. Duración: 10-14 días. | Por parte de enfermería a necesidad + debridación de todo el tejido necrótico por cirujano. | Evaluación por Cirugía Vascular en caso de Pie Diabético isquémico, ya que ésta muchas veces puede salvar la extremidad. |
| Severas | Requieren hospitalización asociado a debridamiento quirúgico. Los esquemas recomendados son: – Clinamicina + Cefalosporina 3ra Gen. – Clindamicina + Quinolonas. – Imipenem – Cilastatina. Duración: 21 días. |
(c) Prevención: educación de los pacientes y sus familiares sobre la higiene y el control diario de los pies y evitar los traumatismos. Uso de calzado ortopédico con plantillas debidamente seleccionadas para corregir las deformaciones y disminuir la carga excesiva en determinadas áreas del pie, asimismo el manejo podológico de las uñas y el uso de calcetines de colores claros, de algodón y su recambio diario.
Complicaciones
La principal complicación del pie diabético es la amputación. En términos epidemiológicos, el pie diabético es la causa del 70% de las amputaciones realizadas actualmente. Esto lleva a una disminución de la calidad de vida y un aumento de la mortalidad del paciente diabético.
Bibliografía
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