Antiguamente contraindicados absolutamente en Insuficiencia Cardíaca, hoy en día un pilar del tratamiento, dado que es el tono simpático cardíaco excesivo, más que las alteraciones hemodinámicas lo que determina el curso clínico de la IC.
El uso de betabloqueo disminuye la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca estable, salvo contraindicación. Los betabloqueadores que han demostrado beneficio según la ACC son:
- Carvedilol: no
cardioselectivo . - Metoprolol
- Bisoprolol: cardioselectivo.
- ¿Nevibolol?
¿Cómo iniciar beta bloqueadores?
- Dosis bajas y aumento gradual según tolerancia clínica.
- Carvedilol:
- Bisoprolol: 1.25 mg c/ 24 horas. Subir 1.25 mg/día por semana según tolerancia, hasta dosis máxima de 10mg/día.
- En el momento en que se objetiva disfunción del ventrículo izquierdo.
¿Cómo suspender los beta bloqueadores ?
Lento para prevenir privación: no existen guías, pero pueden disminuirse con disminución progresiva semanal.
¿Cuándo está contraindicado el uso de betabloqueadores?
- En pacientes con bloqueo AV de alto grado (3er grado) y con precaución en pacientes con bloqueo AV de segundo grado.
- Iniciarlos en pacientes con IC aguda o IC descompensada. No es lo mismo mantener betabloqueo* (ver más abajo) en un paciente que ya los utiliza (no debe suspenderse betabloqueo en el contexto de una descompensación, fenomeno de taquifilaxia) que iniciar betabloqueo en un paciente que no lo utilizaba previamente y cursa actualmente con una IC aguda o descompensación de su IC que se encontraba sin tratamiento.
- (En el caso de no-cardioselectivos como el carvedilol) en pacientes con asma o broncoconstricción significativa, más aún si hay metacolina positivo.
- No es una contraindicación, pero debe considerarse que los betabloqueadores interactúan y potencian la hipotensión, bradicardia y efectos cardíacos causados por otros medicamentos (bloqueadores de canales de calcio).
¿Qué significa ser cardioselectivo?
Los betabloqueadores producen antagonismo competitivo de los receptores beta-adrenérgicos del sistema nervioso autónomo. Las diferencias entre beta-bloqueadores se deben a la selectividad de receptor, solubilidad lipídica y actividad dual.
- Receptor B1 (75%): presentes en el corazón, con efecto cronótropo e inótropo.
- Receptor B2: presentes en músculo liso del organismo, con efecto vasodilatador (efecto broncodilatador e hipotensor).
Un betabloqueador cardioselectivo (ej: atenolol, bisoprolol y metoprolol) tienen mayor afinidad sobre los receptores beta-1 por lo que principalmente actúan sobre la frecuencia cardíaca y contractilidad, con menor probabilidad de alterar la presión arterial. El bisoprolol es más cardioselectivo que el metoprolol y atenolol.
Un betabloqueador no-cardioselectivo (ej: propranolol, carvedilol) bloquea ambos receptores de la misma manera. Particularmente el carvedilol es un beta-bloqueador vasodilatador, reduciendo la RVP pero debido a que se une también a alfa-receptores no afecta el gasto cardíaco (¿? revisar Ladage D, Schwinger RHG, Brixius K. Cardio-selective beta-blocker: pharmacological evidence and their influence on exercise capacity. Cardiovasc Ther 2013;31:76–83. http://dx.doi.org/10.1111/j.1755-5922.2011.00306.x)
Betabloqueo e IC descompensada:
El estado inotrópico del ventrículo izquierdo es un parámetro importante en la insuficiencia cardíaca con disfunción diastólica, por lo mismo podría pensarse que el uso de beta-bloqueadores durante un evento agudo podría ser deleterio, más aún en pacientes severos, quienes son los que más se benefician de la terapia con betabloqueo.
Del punto de vista farmacológico, la suspensión de la terapia con betabloqueadores en un evento agudo en un paciente que la ha estado recibiendo de largo tiempo no es una buena idea:
- A menos que se haya cambiado la dosis del fármaco, es poco probable que sea la causa de la descompensación.
- La vida media de los beta-bloqueadores es cercanas a las 10 horas, por lo que en caso de requerir drogas inótropas positivas estas seguirán estando bajo este efecto en las horas más críticas independiente de si suspendemos o no el fármaco.
- La suspensión abrupta de un beta-bloqueador produce un efecto rebote durante varios días: activación paradojal del sistema simpático, exacerbando angina y el riesgo de muerte súbita, mediada por una sensibilidad aumentada a los agonistas b-adrenergicos.
¿Por qué deben mantenerse el betabloqueo en la IC aguda?
- La discontinuación del betabloqueo en pacientes hospitalizados con IC descompensada aguda se asocia con mayor mortalidad intrahospitalaria, mortalidad a corto plazo y el outcome combinado de rehospitalización al corto plazo o mortalidad.
Si bien estos datos no son muchos, suspender el betabloqueo acarrea otros problemas del punto de vista práctico:
- Será necesario reintroducirlo: ¿cuándo? ¿a qué dosis? Es poco probable que vuelva a sus dosis previa antes de irse del hospital, e incluso es probable que no se reinicie durante la hospitalización.
- Existe evidencia que una vez fuera del hospital, es difícil empezar o aumentar dosis de betabloqueo, lo que resulta en pacientes recibiendo menos beta-bloqueo a los 3 meses post-evento, lo que es negativo para los pacientes.
Esquema práctico: cuando se requiere un agente inótropo positivo según las guías, esto ocurre tan temprano que la suspensión del betabloqueo no tiene efecto. En pacientes que no requieren de inótropos positivos, no tiene sentido suspender o disminuir el betabloqueo, porque hay evidencia que muestra que disminuye la mortalidad.
Siempre y cuando el paciente lo haya estado usando desde antes.
Otras indicaciones cardiovasculares de betabloqueadores
Para otro post, pero por ahora:
| Indicación | Recomendación | Co-morbilidades y consideraciones |
| Angina | Todos los bb son igualmente efectivos, pero bisoprolol y metoprolol podrían preferirse (IC) | BB cardioselectivos probablemente causarán menos efectos adversos (fatiga, extremidades frías) |
| Arritmias | Metoprolol o bisoprolol. | Bb hidrosolubles (atenolol) probablemente causan menos síntomas de SNC (alteraciones del sueño). |
| IC | Bisoprolol, carvedilol, metoprolol | El bisoprolol interactúa menos con otros fármacos en contexto de polifarmacia. |
| Hipertensión | Todos los betabloqueadores debieran considerarse igualmente efectivos. (No son de primera línea) | Los bb hidrosolubles tienen que aajustarse por función renal. Podría preferirse bisoprolol. |
| Post -IAM | Bisoprolol o metoprolol. ¿Podría considerarse su suspensión luego de 6-12 meses si revascularizados y sin otra indicación? | Se prefieren cardioselectivos por concomitancias respiratorias. |
Angina estable: b-bloqueador o bloqueador de canales de calcio, sin evidencia que permita elegir uno sobre otro, eligiéndose según las comorbilidades. Se prefiere b-bloqueo cardioselectivo.
Arritmias: control de frecuencia a largo plazo en arritmias incluyendo FA y TV. Bisoprolol y metoprolol son de primera línea en FA ya se toman una vez al día y no requieren ajuste en pacientes con ERC, prefiriendo bisoprolol ya que es más cardioselectivo que el metoprolol.
Insuficiencia Cardíaca: ya mencionado, en conjunto con IECA. Carvedilol de primera línea si hay FA, luego bisoprolol o metoprolol.
Hipertensión: betabloqueadores son cuarta línea luego de IECA, ARA2 o bloqueadores de canales de calcio, que tienen mejores outcomes. Los b-bloqueadores son más efetivos en pacientes jovenes. No hay evidencia de superioridad entre b-bloqueadores.
Post IAM: disminuye tamaño del infarto, aumenta el umbral para TV y previene la remodelación ventricular disfuncional e IC. Bisoprolol y metoprolol son los más prescritos. Podría consderarse suspensión a los 6-12 meses si no hay otra indicación y fueron revascularizados.
Fecha de Elaboración: Julio, 2019.
Fecha Ultima Revisión: Julio 2019.
Fuentes:
[1] Beta-blocker Therapy, American College of Cardiology.
[2] The Role of Beta Blockade in Heart Failure, European Cardiology Review
[3] Effects of Beta-blocker withdrawal in Acute Decompensated Heart Failure: a systematic review and meta-analysis.
[4] Beta-blockers in Acute Heart Failure: Do they cause harm? Fecha de Elaboración: Julio, 2019.
Fecha Ultima Revisión: Julio 2019.
Fuentes:
[1] Beta-blocker Therapy, American College of Cardiology.
[2] The Role of Beta Blockade in Heart Failure, European Cardiology Review
[3] Effects of Beta-blocker withdrawal in Acute Decompensated Heart Failure: a systematic review and meta-analysis.
[4] Beta-blockers in Acute Heart Failure: Do they cause harm?
[5] Beta-blockers for cardiovascular conditions: one size does not fit all patients – bpac.org.nz