Accidente Cerebrovascular Isquémico
Revisiones Internado Medicina Interna 2020
Universidad de los Andes
Autores: Rocío Henríquez Josefina Puelma Diego Rojas Matías Rozental – Internos Medicina U. Andes
Revisor: Dr. Rodrigo Guerrero
Fecha de publicación: 01 de Septiembre, 2020
Fecha de última revisión: 01 de Septiembre, 2020
El accidente cerebro vascular (ACV) es una lesión neurológica aguda de causa vascular, relacionado con la alteración de la circulación cerebral (1)
Los accidentes cerebrovasculares se pueden clasificar en (2):
- ACV isquémico (80%): Ateroesclerótico,cardioembólico, lacunares, e indeterminado.
- ACV hemorrágico (20%): Hemorragia intracerebral (HIC) en un 15% o hemorragia subaracnoidea (HSA) en un 5%.
- Es la primera causa de muerte en Chile, en especial en mujeres y la segunda causa de muerte prematura.
- Es la primera causa de invalidez, primera causa específica de años de vida saludable perdidos por discapacidad (AVISA) en los mayores de 75 años.
- Segunda causa de hospitalización en mayores de 65 años.
- Mortalidad general alrededor del 20-25%.
- Tercera causa de años de vida saludable perdidos (AVISA).
La isquemia cerebral es el resultado de una disminución del flujo sanguíneo cerebral (FSC) hasta un nivel suficiente para provocar alteraciones metabólicas y bioquímicas que conducen a la necrosis celular y alteran el funcionamiento del sistema nervioso.
Esta disminución del FSC se puede generar secundario a distintas instancias:
- Trombosis
- Obstrucción de un vaso debido a un proceso oclusivo dentro del vaso.
- Puede ser de forma aguda o gradual.
- Al proceso ateroesclerótico se puede adherirse plaquetas lo que forman un coágulo que ocluye agudamente el lumen.
- Embolia
- Puede ser un coágulo, tumor, vegetación, grasa u aire que se forma en algún lugar del sistema vascular y que migra hacia el cerebro ocluyendo el FSC.
- Tienden a ser corticales.
- Tienen una mayor probabilidad de transformación hemorrágica.
- Infartos lacunares
- Ocurre como resultado de la enfermedad de los vasos pequeños penetrantes que se ven afectados por la hipertensión crónica que conduce a hiperplasia de la túnica media y al depósito de material fibrinoide que estrecha y ocluye el lumen arterial.
- Pueden ocurrir en cualquier parte del cerebro, pero suelen ser en áreas subcorticales.
Es importante recordar que el flujo sanguíneo cerebral posee mecanismos de autorregulación, permitiendo que éste se mantenga estable pese a las variaciones de la PA.
Mediante ajustes en el diámetro de los vasos de resistencia, el flujo se mantiene casi invariable con valores de 60 – 150 mm Hg de PAM, cayendo bruscamente a presiones menores.
En pacientes con HTA este rango de seguridad es desplazado hacia PA más altas y frente a situaciones de daño cerebral agudo, se pierden estos mecanismos de autorregulación y el flujo sanguíneo se vuelve dependiente del valor de PA.
La irrigación del SNC es terminal, por ende, muy propenso a isquemia con la consecuente necrosis e infarto cerebral.
La irrigación colateral que recibe no es suficiente para suplir las demandas metabólicas del tejido neuronal. Este territorio en donde hay hipoperfusión se conoce como “área de penumbra isquémica” y si se mantiene en el tiempo o disminuye la PA, terminará en un infarto.
Se ha establecido una duración para este periodo de 4.5 horas, pero en la práctica varía según condiciones clínicas e imagenológicas del paciente.
“Por lo tanto, tiempo es cerebro. Por cada minuto de isquemia cerebral, se pierden en promedio 2 millones de neuronas”.
No modificables | Edad Raza y etnia Sexo Historia familiar |
Modificables | HTA DM Dislipidemia Tabaquismo, OH HVI Obesidad Trastornos coagulación Cardiopatía coronaria Escasa actividad física |
Las manifestaciones clínicas específicas dependen de:
- El vaso que está comprometido, pudiendo alterar la circulación anterior o la posterior, y pudiendo comprometerse el hemisferio derecho o el izquierdo.
- El tiempo de evolución ya que esta determinara la zona isquémica y de penumbra que al aumentar el tiempo de evolución sin tratamiento adecuado puede infartarse.
- Presencia de colaterales.
Es importante considerar este diagnóstico en todo paciente que inicie con síntomas neurológicos focales agudos (2,6):
ACV isquémico trombótico
Se produce un déficit progresivo, de inicio variable.
Dentro de su cuadro clínico encontramos los FR cardiovasculares. Por lo general, se inician en sueño o reposo.
Su sintomatología depende del territorio afectado.
- Arteria cerebral anterior
- Hemiparesia y hemihipoestesia contralateral predominio crural
- Disminución de actividad psicomotora y presencia de reflejos arcaicos
- Apraxia, abulia, agrafia, asomatognosia y otros síntomas de áreas frontales
- Arteria cerebral media
- Hemiplejia y hemihipoestesia contralateral predominio faciobraquial
- Hemianopsia homónima contralateral
- Desviación oculocefálica hacia hemisferio comprometido
- Afasia de Broca, Wernicke o global
- Arteria cerebral posterior
- Hemianopsia contralateral que respeta visión macular o ceguera cortical.
- Otros síntomas visuales (alucinaciones, metamorfopsia, visión múltiple, otros)
- Síndrome talámico con hemianestesia total contralateral, coreoatetosis y hemibalismo
- Sistema vertebrobasilar
- Compromiso de conciencia
- Disfunción troncoencefálica ipsilateral como diplopia, vértigo y ataxia
- Alteración de pares craneales ipsilaterales
ACV isquémico embólico
Inicio súbito con máximo déficit desde su comienzo.
Se relaciona con el antecedente de una fuente embólica (suele ser CV – FA).
Pueden alterarse varios territorios.
ACV isquémico lacunar
Infarto en arterias de pequeño calibre (1.5 cm) ubicado en ganglios de la base, cápsula interna o de la protuberancia.
Suele asociarse con HTA con lipohialinosis por daño endotelial con degeneración en la túnica media asociado a infiltración de macrófagos con hemosiderina.
Dado su ubicación y tamaño puede presentarse de diversas formas.
Infartos venosos
Cuadros clínicos diversos que no se corresponde con ningún territorio de circulación arterial.
Pueden aparecer síntomas neurológicos focales, crisis epilépticas focales, síntomas de presión intracraneal aumentada, alteración del nivel de conciencia, alteraciones de la movilidad extraocular (compromiso NC III y VI), dolor retroocular y edema palpebral.
ACV hemorrágico
Aparición de cefalea súbita y severa (cefalea ictal) que puede acompañarse en las siguientes horas de compromiso de conciencia, náuseas, vómitos, convulsiones o signos meníngeos.
La neuroimagen inicial de aproximación diagnóstica es el TAC de cerebro sin contraste, lo ideal es que el médico acompañe al paciente a realizarse esta imagen para determinar en el caso de ser un ACV isquémico complementar el estudio con una neuroimagen que mida perfusión (TC o RM de perfusión) y que evalúe la vasculatura de la cabeza y cuello (AngioTC o AngioRM).
Lo fundamental es determinar si el paciente se va a beneficiar de terapia de reperfusión, por lo que se debe descartar hemorragia y determinar si existe un área cerebral en penumbra. Por lo que la anamnesis, exploración física y exámenes de laboratorio deben ser lo más atingente posible para evitar el retraso de una neuroimagen.
A pesar de que el AngioTC o AngioRM son estudios contrastado no requieren para su realización valores de creatinina plasmática cuando se sospecha un ACV.
En cada paciente que presente un déficit neurológico agudo se debe descartar siempre un accidente cerebrovascular, siempre teniendo en mente los posibles diagnósticos diferenciales:
Psicógena | Infecciones: Encefalitis, absceso cerebral |
Convulsiones | Tumores: Tumores de SNC, metástasis |
Migraña | Encefalopatía hipertensiva/Síndrome de constricción reversible |
Toxicidad por fármacos | Metabólico: Hipo/hiperglicemia, encefalopatía hepática de Wernicke |
TAC sin contraste
Tiene una alta sensibilidad para detectar lesiones hemorrágicas, pero las primeras 24-72 horas podría no observarse las isquémicas.
Una vez descartada la hemorragia, podría realizarse AngioTAC de cabeza y cuello para identificar la localización de la lesión vascular.
Una vez activado el código ACV se debe realizar el TAC sin contraste en menos de 25 minutos.
Signos en TAC sin contraste, sugerentes de ACV isquémico:
- Pérdida de diferenciación de materia blanca-gris
- Borramiento de las cisuras hemisféricas
- Pérdida de la integridad del núcleo lentiforme
- Hiperdensidad de una arteria intracraneal (Signo de la cuerda)
IMPORTANTE: Una imagen normal en el TAC de cerebro sin contraste de un paciente con sospecha de ACV no lo descarta.
Es más, pudiera reflejar que la isquemia está en etapa temprana y que el paciente podría beneficiarse de una terapia de reperfusión.
RM de cerebro
Es igual de efectiva que el TAC para lesiones hemorrágicas, es superior para detectar lesiones isquémicas agudas y tiene una mejor sensibilidad para visualizar lesiones en fosa posterior y para detectar infartos lacunares.
La RM con FLAIR es útil en ACV isquémico cuando no se conoce el tiempo o ha transcurrido más de 4.5 horas desde la última vez que se vio al paciente sin síntomas.
Permite evaluar quienes se beneficiarían de trombólisis. Tiene mayor validez para diagnosticar infartos pequeños y de tronco.
Los pilares del manejo de un paciente con sospecha de ACV son (1):
- Estabilizar al paciente
- Evaluar si el paciente es candidato a terapia de reperfusión.
- Manejar el ACV: Optimizar presión arterial, glicemia, ELP, diuresis, deposiciones.
- Rehabilitación precoz y prevención de complicaciones.
- Estudio de fuente embólica: Permite constatar la etiología y complementar el manejo, permitiendo establecer medidas que permitan reducir al máximo el riesgo de un nuevo ACV.
Dentro de las pruebas que se le deben solicitar a los pacientes están: Hemograma, creatinina, nitrógeno ureico, glicemia, electrolitos, perfil hepático, TP/INR, TTPA y B-HCG (mujeres en edad fértil) asociado a pruebas toxicológicas y gasometría arterial si corresponde y un EEG si se sospechan convulsiones.
Además de un ECG siempre que no demore el traslado del paciente a imagen.
ABC y activación de protocolo ACV (7)
- Vía aérea: Lo primero es establecer una vía aérea permeable. Hay que considerar que el paciente puede requerir manejo avanzado de la vía aérea en el caso de compromiso de conciencia. Meta de saturación es > 94%. Pacientes con Glasgow < 8 tienen indicación de IOT
- Régimen cero
- Elevación de cabecera a 30°
- Monitorización continua de SV:
- Evitar T° > 37-37,5 °C.
- Niveles de glicemia meta HGT 140 – 180 mg/dL Escala de Glasgow < 12 se sugiere uso de sonda nasogástrica por riesgo de aspiración.
- ECG: Descartar IAM agudo o antiguo, descartar arritmia (FA).
- Control de PA: Corregir hipovolemia con solución salina NaCl 0.9% en caso de hipotensión para conseguir presión de perfusión cerebral.
Es importante considerar que los pacientes hipertensos de mal control tienen la curva de perfusión cerebral desplazada hacia la derecha por lo que el manejo de la PA debe ser más cuidadosa y evitar cambios mayores al 15% de la PA para evitar hipoperfusión cerebral.
En caso de HTA, solo corregir si:- ACV isquémico: PA > 220/120 mmHg y si es candidato a trombolisis corregir > 185/110 mmHg.
- ACV hemorrágico: PA > 180/105 mmHg.
Los medicamentos que se pueden utilizar son:- Captopril 12.5 mg sublingual
- Labetalol EV 10-20 mg EV durante 1-2 minutos, se puede repetir 1 vez.
- No utilizar nifedipino.
- Evitar complicaciones secundarias como; neumonía por aspiración, ITU, IAM, IC, TVP/TEP, deshidratación, desnutrición, úlceras por presión y complicaciones ortopédicas
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Trombólisis EV
Una vez activado el código ACV, la administración del primer bolo debe ser en el menor tiempo posible, máximo en 60 minutos… TIEMPO ES CEREBRO.
Recomendaciones para trombólisis (9):
- TAC sin hemorragia
- Signos de isquemia en imágenes
- Déficit medible y NIHSS categoría superior a leve
- Beneficios > Riesgos
Trombectomía mecánica
Está indicada en toda persona con ACV isquémico agudo y con arteria de gran calibre ocluida (arteria cerebral media o arteria carótida interna) en aquellos en que haya fracaso la trombólisis farmacológica, con NIHSS > 6 ptos.
La trombólisis previa no contraindica una trombectomía posterior, de hecho, es ideal combinar ambas ya que presenta mejores resultados que la trombectomía sola.
Antiagregante plaquetario
Se recomienda la doble antiagregación con AAS 250 mg VO dentro de las primeras 48 horas desde el inicio de los síntomas y clopidogrel.
Reducción en el riesgo de muerte, discapacidad y recurrencia.
Solo diferirlo si el paciente es sometido a trombólisis, en ese caso, administrarlo 24 horas después de dicho tratamiento. Adicionalmente debe indicarle clopidogrel por al menos 14 días (2,8).
No se debe utilizar ningún tipo de heparina, dado que aumentan significativamente el riesgo de hemorragias intraparenquimatosas (9).
Para evitar TVP se deben realizar medidas mecánicas para su profilaxis.
Fármacos para trombólisis (2):
Alteplase | Calcular una dosis total de 0.9 mg/kg (máximo 90 ml). Se debe administrar un 10% en bolo y el 90% restante en un tiempo menor de 60 minutos. |
Tenecteplase | EV: dosis de 0,25 – 0.4 mg/kg en bolo EV. No es inferior al Alteplase. Teniendo la ventaja de administración única en bolo, en lugar de infusión. |
Contraindicaciones trombólisis:
- TAC con infarto multilobar (hipodensidad mayor a ⅓ del hemisferio cerebral)
- ACV hemorrágico < 6 meses
- TEC severo < 3 meses trauma craneal reciente, neurocirugía < 3 meses
- Sospecha HSA
- Sangrado gastrointestinal < 21 días
- Plaquetas < 100.000
- INR > 1.7, TTPK > 40 TP > 15 s
- Endocarditis infecciosa
Es importante mantener PA < 180/105 mmHg las primeras 24 horas post trombólisis.
El manejo general, estudio y prevención de complicaciones de un paciente con ACV debiera realizarse en una UTAC o Unidad de Tratamiento Agudo del ACV.
Estas unidades son lugares físicos destinados a pacientes con ACV, donde trabaja un grupo interdisciplinario de profesionales, liderados por un neurólogo, guiados por protocolos en constante actualización.
El objetivo de las UTAC es entregar un cuidado integral al paciente, que incluya tanto la terapia farmacológica como la rehabilitación oportuna y el estudio de fuente embólica, mediante la interacción de cada uno de sus miembros, entre ellos y con el paciente y su familia.
Las UTAC han demostrado en diversas partes del mundo ser la herramienta más costo efectiva para el tratamiento de los pacientes con enfermedad cerebrovascular, incluidos aquellos que no fueron candidatos a terapias de reperfusión.
El equipo de un UTAC debiera contar con: Neurología, fisiatría, enfermería, kinesiología, fonoaudiología, terapia ocupacional, psicología y asistente social, como núcleo de trabajo.
Además debería contar con nexo inmediata con las especialidades de apoyo con neuroradiología, neuroradiología intervencional, medicina interna, cardiología entre otros.
Agudas | Crónicas |
---|---|
Presión intracraneal aumentada y edema cerebral | Neumonía aspirativa |
Vasoespasmo cerebral | Incontinencia urinaria y fecal |
Crisis epilépticas | Disfagia |
Reinfarto | UPP |
Transformaciones hemorrágicas | Síndrome de hombro doloroso |
Infecciones | Espasticidad y calambres dolorosos |
Hiponatremia secundario a SIADH | Desnutrición |
UPP | Caídas |
TVP y TEP | Trastornos del ánimo |
Estudio de fuente embólica
Frente a cualquier tipo de enfermedad cerebrovascular, se debe hacer estudio de la fuente embólica:
- Estudio carotídeo: Si no se ha realizado un angiotac de cuello en agudo. Opciones: angioTAC, Doppler carotídeo, angioRM.
- Holter de ritmo: Búsqueda de FA y otras arritmias, de al menos 24 horas.
- Ecocardiograma: Permite evaluar factores de riesgo de FA, tales como crecimiento auricular, trombos intracavitarios, presencia de FOP, áreas de hipo o aquinesia, que si estas se encuentran cercanos al ápex pueden favorecer a la estasis sanguíneas aumentando la probabilidad de generar coágulos con alta probabilidad de embolizar.
- Laboratorio general: Hemograma (buscar alteraciones que pudieran aumentar riesgo de hipercoagulabilidad), función renal y hepática.
- Laboratorio específico: Algunos pacientes, sobre todo jóvenes, tendrán indicación de estudios ampliados, por ejemplo de trombofilias o de enfermedades autoinmunes según el caso lo amerite.
- Perfil lipídico: Evaluar perfil y sobre todo niveles de LDL. Actualmente se recomienda que el objetivo terapéutico en un paciente con ACV sea un LDL <70mg/dl.
Fármacos
- En todo paciente antes del alta se le debe indicar un diurético con un IECA/ARAII independiente de si es o no hipertenso
- AAS: En todo ACV no cardioembólico, si el ACV fue en usuario de AAS subir dosis.
- Actualmente existe indicación de terapia antiagregante dual en los pacientes con crisis isquémicas transitorias o ACV menores (NIHSS <5) y en pacientes con ACV relacionados a estenosis de las arterias intracraneanas. La combinación más usada es aspirina y clopidogrel.
- Estatinas: Se ha demostrado en pacientes con infarto no cardioembólico que las estatinas en dosis de alta intensidad (atorvastatina 80mg día) reduce significativamente el riesgo de un nuevo ACV. En la práctica, en muchos centros se inicia la estatina al ingreso y luego se ajusta en relación con los hallazgos del estudio de fuente embólica y los niveles de LDL.
Estenosis carotídea
El principal tratamiento, independiente del grado de estenosis, es la terapia intensiva de los factores de riesgo CV. Consiste en el uso de antiagregantes plaquetarios e hipolipemiantes, control estricto de la presión arterial y cambios en el estilo de vida (actividad física, dieta y cese de TBQ).
Por su parte, la revascularización carotídea (mediante Stent carotídeo o endarterectomía carotídea) tiene un rol definido y respaldado por evidencia solamente en la prevención secundaria en pacientes con una estenosis significativa >50%. Hay poca evidencia que respalde la revascularización para prevención primaria (pacientes asintomáticos).
El manejo depende del grado de estenosis y la sintomatología. En pacientes asintomáticos depende del grado de estenosis (10):

Fibrilación auricular
Frente a cardiopatía embólica (FA) realizar terapia anticoagulante con TACO o NACO (siempre y cuando se haya descartado valvulopatías).
La elección del momento en cuándo iniciar la anticoagulación dependerá del balance riesgo/beneficio tomando en cuenta entre otras cosas: edad y comorbilidad del paciente, red social, NIHSS, tamaño del infarto, etc.
Accidente isquémico transitorio
Accidente cerebrovascular sin evidencia de isquemia o necrosis en imágenes, independiente del tiempo transcurrido.
Se asocia con un 10% de riesgo de ACV en los siguientes 3 meses, siendo mayor en los primeros 2 días. Por lo tanto, corresponde a una ventana de oportunidad para tratar y prevenir complicaciones posteriores.
Se diferencia del ACV porque este no presenta lesión isquémica aguda en neuroimágenes. Tiene asociado una alta probabilidad de presentar infarto posterior.
Para establecer el riesgo individual, utilizar la escala ABCD2 que es la que mejor predice el riesgo de infarto y permite ayudar a decidir a qué pacientes hospitalizar.
Un paciente con puntaje mayor o igual a 4 tiene riesgo de infarto del 5 % a los 2 días y debe hospitalizarse (Nivel de evidencia B).
Age > 60 años | 1 punto |
Blood Pressure: PAS > 140 mm Hg o PAD > 90 mm Hg | 1 punto |
Déficit neurológico: Debilidad unilateral Alt lenguaje s/alt. motora | 2 puntos 1 punto |
Duración: > 60 minutos < 60 minutos | 2 puntos 1 punto |
Diabetes | 1 punto |
- Los pacientes con FA o estenosis carotidea se consideran de alto riesgo y se hospitalizan.
- El manejo de estos pacientes es similar al del ACV isquémico. Realizar un TAC de cerebro sin contraste a todo paciente con historia de TIA.
- Iniciar tratamiento hipotensor con diurético y IECA.
- Dar estatinas para alcanzar niveles de LDL < 70 mg/dL.
Depende de la etiología.
Actualmente, con la evidencia que sale de los estudios CHANCE y POINT, estos pacientes debieran ser tratados con doble antiagregación con aspirina y clopidogrel por 21 días y luego seguir con monoterapia.
Esto no aplica a quienes se les encuentra una fibrilación auricular o una estenosis carotidea significativa
Bibliografía:
1. Campbell B, Khatri P. Stroke. The Lancet. 2020;396(10244):129-142.
2. Armas Merino, R., Gajewski, P., Chochowski, P., Gołko, K., Gromelski, M., Klocek, Z., Pawłowska, M., Stachowiak, A. and Zwiercan, J., 2019. Medicina Interna Basada En La Evidencia. Kraków: Editorial Medycyna Praktyczna, pp.120-128.
3. Ministerio de Salud. Guía Clínica Accidente Cerebro Vascular Isquémico, en personas de 15 años y más. Santiago, 2013. [citado el 4 de Agosto de 2020]. [Link]
4. Ministerio de Salud. Ataque Cerebrovascular 2017. [citado el 4 de Agosto de 2020]. [Link]
5. Kunstmann S. Manual de fisiopatología clínica. 2nda edición. Santiago: Editorial Mediterraneo Ltda; 2019.
6. Barrera M. Accidente Cerebro Vascular (ACV) En: San Martín T. Manual de Medicina Interna. Biblioteca Universidad de los Andes [Internet]; 2019 [Citado el 20 de Julio de 2020] [Link]
7. Ministerio de Salud. Código ACV para Servicios de Urgencias 2018. [citado el 20 de Julio de 2020]. [Link]
8. Hurford R, Sekhar A, Hughes TAT, et al. Pract Neurol Epub ahead of print: [please include Day Month Year]. doi: 10.1136/ practneurol-2020-002557
9. Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: 2019. Update to the 2018 Guidelines for the Early Management of Acute Ischemic Stroke. [Link]
10. Saagar N. Patel B.A., B.S., Joseph S. Kass M.D., J.D. and Prashanth krishnamohan M.B. B. S., M.D., Ferri’s Clinical Advisor 2020, 305-306e1.
Anexos
Anexo 1:

Anexo 2:

