Hemorragia Digestiva Alta

Pérdida intraluminal de sangre desde la orofaringe hasta el ligamento de Treitz. (1)

Se estima que la hospitalización anual por HDA es de 30 a 100 pacientes por 100 mil habitantes en USA, siendo aproximadamente 5 veces más frecuente que la HDB (6 a 20 por 100 mil habitantes).(2)

La incidencia es mayor en hombres que en mujeres (128 versus 65 por 100 mil habitantes en un estudio) e incrementa con la edad.(3)

En pacientes hospitalizados por hemorragia digestiva, 40% corresponden a HDA, 25% a HDB y 35% en localización indefinida. La mortalidad de la HDA es alta, variando de 3,5 a 7% en USA. (2)

Chile no cuenta con datos estadísticos claros de hemorragia digestiva.

Las más frecuentes son (en orden descendiente aproximado) (4):

• Úlcera péptica (gástrica o duodenal)
• Esofagitis/Gastritis/duodenitis erosiva severa
• Várices esofagogástricas
• Síndrome de Mallory-Weiss
• Otras: Angiodisplasia, lesiones Dieulafoy, úlceras de Cameron, neoplasias, fístulas aorto-duodenales, gastropatía hipertensiva, etc.
• Sin lesión identificada (15% de los pacientes)

Dos causas fundamentales de HDA son complicaciones de úlcera péptica o de Hipertensión portal, o “variceal” / “no variceal”(5):

• Úlcera péptica
  • La hemorragia digestiva es la complicación más frecuente de la úlcera péptica, puede ser manifestación brusca por laceración alguna arteria de la pared gástrica o duodenal, secundaria a la corrosión del ácido gástrico.
    
    
  • Helicobacter Pylori: Esta bacteria se encuentra en la mayor parte de las úlceras gástricas y las úlceras duodenales, sin embargo, la mayoría de los infectados no desarrolla úlcera o síntomas (gastritis crónica asintomática). No genera daño directo, pues no es invasivo, sólo altera la regulación de la secreción ácida aumentando la secreción natural de gastrina y disminuyendo la somatostatina. Puede haber baja secreción de ácido que genera pangastritis y más riesgo de úlcera gástrica y cáncer, o alta producción de ácido, que lleva a gastritis antral y luego úlcera duodenal. 
    
    
  • AINEs: Existe una clara relación entre consumo de AINEs y la úlcera péptica, también con sus dos complicaciones más graves: la hemorragia digestiva y la perforación. Se considera como causa directa en el 25% de las úlceras gástricas y en el 5% de las úlceras duodenales. El riesgo de lesiones o complicaciones ulcerosas por el consumo de estos aumenta con la existencia de una historia previa de úlcera o de complicaciones, con la edad avanzada, la utilización asociada de más de un tipo de AINEs, el uso concomitante de corticoides, bifosfonatos, o de anticoagulantes y la presencia de comorbilidades.   
    
    
• Hipertensión Portal
  • Hemorragia digestiva alta de causa variceal: se produce al aumentar la presión del sistema venoso portal, se abren comunicaciones porto-sistémicas que habitualmente están cerradas, dando origen a colaterales que llevan a varices esófago-gástricas, hemorroides y circulación colateral del abdomen. Se da más frecuentemente pero no exclusivamente en cirróticos. La rotura de varices, principalmente esofágicas, ocurre con mucha frecuencia y constituye la complicación más importante de la hipertensión portal.
    
    
  • Gastropatía hipertensiva: displasia vascular adquirida, con dilatación difusa de los capilares de la mucosa gástrica. 

Dentro de los elementos a evaluar dirigidamente se encuentra(6):

• GI: Hematemesis, melena, episodios de vómitos recientes, dolor epigástrico urente, hematoquezia (sangrado masivo)
• Ortostatismo
• Cansancio, disminución de capacidad funcional, somnolencia, disnea
• Orina: normal, oliguria/anuria (hipovolemia)

Síntomas pueden orientar a causas específicas (6):

• Úlcera péptica: dolor en hemiabdomen superior (epigastrio, tipo urente, alivia con comidas).
  
• Úlcera esofágica: odinofagia, RGE, disfagia.
  
• Síndrome de Mallory-Weiss: vómitos, tos previa a hematemesis, intentos de vómito.
  
• Várices esofágicas: ictericia, distensión abdominal (ascitis).
  
• Malignidad: disfagia progresiva, baja de peso involuntaria, caquexia, saciedad precoz.

Enfocado a evaluar estabilidad hemodinámica y buscar signos que apunten a causas: (6)

• General: Signos vitales, conciencia, hidratación, perfusión, pulsos distales, coloración piel.
  
• Cabeza: coloración de conjuntivas, hidratación de mucosas, signos de epistaxis
  
• CV: pérdidas sanguíneas <15% taquicardia en reposo, 15-30% hipotensión ortostática, >30% hipotensión en decúbito, signos de SCA tipo 2 secundario a anemia aguda.
  
• Abdomen: distensión, RHA, abdomen blando o en tabla, dolor, signos de irritación peritoneal.
  
• Tacto rectal: melena, sangre fresca en tránsito acelerado.

• Hemograma(6): evaluar anemia, si es reciente la Hb estará en su basal inicialmente (o por hemoconcentración) empezando a declinar, siendo más notorio después de las 24 horas. Anemia hipocrómica microcítica sugiere sangrado crónico, N-N sugiere sangrado reciente.
  
• BUN (se eleva en HDA independiente de alteraciones en la función renal por absorción)
  
• TP y TTPK, buscar coagulopatías
  
• Grupo y Rh: para eventual transfusiones.
  
• Perfil hepático (DHC)
  
• Creatinina
  
• ELP y GSV/GSA
  
• ECG y enzimas cardiacas (ante sospecha o riesgo de SCA).
  
• Endoscopía digestiva alta dentro de 12 (variceal) y 24 horas (no variceal).
  
• En casos graves, AngioTAC si no se logra hallar el sagrado, Sensibilidad >90% y Especificidad aumenta si sangrado es activo.

El diagnóstico de la HDA es clínico(7): hematemesis y/o melena.

Solo la hematemesis permite asegurar que la hemorragia digestiva es alta, así también la aspiración de material hemático por la sonda nasogástrica.

Por otra parte, debe realizarse la búsqueda de la etiología que esté produciendo la HDA. La EDA confirma diagnóstico y es terapéutica. 

Sospechar ante caidas de hematocrito no explicadas.

Además del diagnóstico de la HDA, es importante la evaluación del estado hemodinámico del paciente, para su manejo correspondiente. 

• Paciente hemodinámicamente inestable o con sangrado activo(6): Accesos IV, resucitación con cristaloides y transfusión (si hemoglobina es < 7 g/dL, plaquetas < 50.000) hospitalización en UPC para monitorización continua.
  
  
• Clasificación de Blatchford de gravedad
  
  
• En un 80% de los casos la HDA se detiene espontáneamente. Estos pacientes sin compromiso hemodinámico ni sangrado activo (Blatchford bajo) pueden ser ingresados a sala e incluso en algunos casos de forma ambulatoria si presentan muy bajo riesgo, pero se aconseja siempre la hospitalización.
  
  
• Terapia médica: (8)
  • IBP en todo paciente: Omeprazol bolo de 80 mg EV y luego 40mg cada 6 hrs (BIC de omeprazol poco estable en Chile). Se ha visto que disminuye el resangrado y la estadía hospitalaria, sobre todo en los pacientes con sangrado por úlcera gástrica. 
    
  • Fármacos vasoactivos: terlipresina (1-2 mg EV cada 6 horas) u octreotide (20-50 mcg en bolo EV, luego 25-50 mcg/hora) en caso de HDA variceal. Genera venocontracción en el territorio esplácnico.
    
  • Antibióticos profilácticos: ceftriaxona 1 g/día por 5 días en todo cirrótico con HDA, por alto riesgo de peritonitis bacteriana espontánea (9)
    
    
• Endoscopía digestiva alta: Se debe realizar en pacientes hemodinámicamente estables y lo más precoz posible (< 24 horas). Permite identificar el origen del sangrado, determinar el riesgo de sangrado (en caso de úlceras, con la clasificación Forrest) y como terapia (8)
  • Terapia HDA no variceal: inyectoterapia (adrenalina, agentes esclerosantes), termocoagulación, hemoclip, combinada (inyectoterapia + termocoagulación o hemoclip)
  • Terapia HDA variceal: ligadura con bandas

Ante sospecha de resangrado, realizar 2nda EDA.

Si aún hay una falla terapéutica, se deben pasar a otras alternativas terapéuticas: (8)

• No variceales: Angiografía intervencional con embolización o terapia quirúrgica
  
• Variceales: TIPS (Transyugular Intrahepatic Portosystemic Shunt): Se realiza un shunt en el drenaje venoso hepático, por vía transyugular mediante la unión de la vena hepática y la porción intrahepática de la vena porta por medio de un catéter.

Recordar el tratamiento de erradicación de Helicobacter pylori sin necesidad de test de ureasa en aquellos pacientes con hemorragia por úlcera gástrica; biopsia y seguimiento.